useiden patogeenisten lajien havaitseminen syljessä on yhteydessä parodontiittiin aikuisilla

Abstrakti

selvitimme, voidaanko tiettyjä bakteerilajeja ja niiden yhdistelmiä syljessä käyttää parodontiitin merkkiaineina. 1 198 koehenkilöllä useiden lajien havaitseminen tietyn taudinaiheuttajan sijaan syljestä liittyi parodontiittiin, joka määritettiin syvennetyillä parodontiittitaskuilla varustettujen hampaiden lukumäärän perusteella.

parodontiitti eli hampaan tukikudosten tulehdus johtuu patogeenisen bakteeriplakin kertymisestä ienvarren kohdalle ja sen alapuolelle (12). Hampaiden plakkiyhteisön koostumuksella on keskeinen rooli parodontiitin (7, 11, 15) etiologiassa. Tärkeimmät parodontiitin taudinaiheuttajat ovat Aggregatibakteeri (aiemmin Actinobacillus) actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia (aiemmin forsythensis), Campylobacter rectus ja Treponema denticola (2, 7, 22). Subgingival plakin, P. gingivalis, T. forsythia, ja T. denticola on vahvin suhde parodontiitin tuhoaminen (16).

patogeenien esiintymistä varhaisen ja pitkälle edenneen parodontiitin subgingivalisissa kohdissa sekä terveessä parodontiumissa on tutkittu aiemmin (1, 6, 16, 17, 22), vaikka luonnollinen kuljetus määrä parodontiitin syljen tuskin tunnetaan. Äskettäin osoitimme väestöpohjaisessa tutkimuksessa suomalaisilla aikuisilla, että erillisillä parodontiitin bakteereilla on erilaiset kuljetusprofiilit riippuen tutkittavien iästä, koulutustasosta ja parodontiitin tilasta (9). Parodontiitin sylkykuljetukset osoittautuivat yleisiksi: kuudesta tutkitusta parodontiitin taudinaiheuttajasta ainakin yksi löytyi 88 prosentilta tutkittavista (9). Koska suuria parodontiittibakteereja esiintyy yleisesti aikuisilla, syljessä olevien patogeenisten bakteerien yhdistelmä voi olla merkki taudille. Tämän tutkimuksen tavoitteena oli selvittää, voidaanko sylkeä, helposti ja ei-invasiivisesti kerättävää näytemateriaalia käyttää parodontiitin diagnostisiin tarkoituksiin.

tutkittavat kuuluvat Kansanterveyslaitoksen (KTL) koordinoimaan kansalliseen väestöpohjaiseen “Health 2000 Health Examination Survey”-tutkimukseen (http://www.ktl.fi/health2000/index.uk.html/). Institutionaaliset eettiset komiteat hyväksyivät kaikki pöytäkirjat. Menetelmät ja potilasrekrytointi on julkaistu aiemmin (9). Tämä tutkimus sisältää tiedot 1 198: sta eteläsuomalaiseen otokseen kuuluvasta hammasproteesipotilaasta (n = 2 616), joilta oli saatavilla sekä kliinistä tietoa suun terveystutkimuksesta että mikrobiologista tietoa sylkirauhasbakteereista (9).

erikoiskoulutettu Hammaslääkäri kirjasi hampaiden lukumäärän (kaikki hampaat ja hammasjäänteet) ja periodontaalisesti sairaiden hampaiden lukumäärän (kolmashampaita lukuun ottamatta), joka määritettiin mittaustaskujen syvyyksillä (PPD) ≥4 mm ja ≥6 mm. Tupakoinnin historia ja koulutustaso koottiin haastatteluin (9). Sylkinäytteistä otettiin bakteerin DNA: ta (9), ja PCR: n osoittaminen kuudelle parodontiitin patogeenille, A. actinomycetemcomitansille, P. gingivalis, P. intermedia, T. forsythia, C. rectus ja T. denticola, tehtiin käyttäen lajikohtaisia alukkeita (3, 13, 20) kuten aiemmin on kuvattu.

tulosmuuttujien vääristyneen jakauman vuoksi käytettiin nonparametrista testiä (Kruskal-Wallis-varianssianalyysi), jossa analysoitiin keinojen eroja eri taudinaiheuttajamäärissä. Suhteellinen riski (RR) ja 95%: n luottamusväli (95% CI) arvioitiin Poisson-regressiomalleilla. Lopputulosmuuttujiin kuului niiden hampaiden lukumäärä, joiden PPDs oli ≥4 mm ja ≥6 mm. Lajimäärää, taudinaiheuttajien esiintymistä ja niiden erilaisia yhdistelmiä käytettiin itsenäisinä muuttujina tutkittavien iän, sukupuolen, tupakointihistorian ja koulutustason lisäksi. SUDAANIN tilastopakettia käytettiin analyyseissä kaksivaiheisen klusterinäytteenoton huomioon ottamiseksi.

taulukossa 1 on esitetty 1 198 koehenkilön ominaisuudet. Kuuden tutkitun periodontaalilajin määrä syljessä oli yhteydessä hampaisiin, joiden PPDs oli sekä ≥4 mm että ≥6 mm (p < 0, 001) (Taulukko 2). Naisilla, jotka eivät olleet koskaan tupakoineet, suurempi taudinaiheuttajien määrä liittyi suurempaan hampaiden määrään, jonka PPDs oli ≥4 mm (tiedot eivät näy). Näin selkeitä havaintoja ei tehty päivittäin tupakoivista miehistä ja naisista. Kuvassa 1 on niiden koehenkilöiden prosenttiosuus, joilla on tiettyjä bakteerilajeja tai erilaisia bakteeriyhdistelmiä. Tiettyjen taudinaiheuttajien esiintymisen, joko yksinään tai yhdistelmänä, ja syvennetyillä taskuilla varustettujen hampaiden lukumäärän väliset yhteydet esitetään taulukossa 3. Säädön jälkeen Kuljetus P. gingivalis, huolimatta muiden lajien esiintymisestä, liittyi merkitsevästi ≥6 mm: n PPD: iden esiintymiseen (Taulukko 3). Spesifisten (kahden tai kolmen patogeenin) bakteeriyhdistelmien ja PPD: iden välinen yhteys ≥4 mm (Kuva. 2a) oli samanlainen kuin tulokset, joissa PPDs oli ≥6 mm (Kuva. 2b). Useat neljän, viiden ja kuuden taudinaiheuttajan yhdistelmät liittyivät merkittävästi syvennettyjen taskujen esiintymiseen, mutta ne jätettiin pois, koska bakteerilajien määrä osoittautui tärkeäksi tiettyjen lajien esiintymisen sijaan.

ensimmäistä kertaa tässä 1 198 dentaalisesta suomalaisaikuisesta otoksessa kerrotaan, että useiden parodontiittibakteerilajien sylkikuljetus on väestötasolla yhteydessä parodontiittiin. Sylki on edustava diagnostinen näyte suun mikrobiston kokonaisnäkemystä varten, koska syljen ja suun huuhtelun eri paikoista ja pinnoilta löytyy bakteereja suuontelon eri kohdista ja pinnoilta (4, 8, 10, 19, 21). Esimerkiksi A. actinomycetemcomitansia on havaittu stimuloimattomassa syljessä ilman tilastollista eroa yhdistettyihin subgingival-näytteisiin (5). Subgingival curette-näytteenotto on toistettavissa oleva ja luotettava menetelmä bakteerien osuuksien tutkimiseksi parodontiitin biofilmeissä (18). Tämä tekniikka edellyttää kuitenkin henkilö, jolla on periodontaalinen koulutus / kokemus valita alaluokkien edustavan periodontal tilan, kun taas sylki voidaan helposti ja vähemmän aikaa vievää kerätä Suuhygienistin tai sairaanhoitajan ajanvarauksella. Helppona ja noninvasiivisena näytteenä sylki tarjoaa erinomaisen näyteaineiston laajoihin populaatiopohjaisiin tutkimuksiin parodontiitin terveydestä tai parodontiitin kuljetuksesta.

useiden patogeenisten lajien havaitseminen syljestä sen sijaan, että sylki sisältäisi mitään yksittäistä taudinaiheuttajaa, liittyi tutkimuksessamme parodontiittiin. Vaikka mikään erityinen yhdistelmä ei ollut merkittävästi enemmän taudin yhteydessä kuin muut, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythia, ja T. denticola, lajit, jotka on aiemmin osoitettu olevan vahvin suhde parodontiitin (2, 16), olivat myös merkittäviä toimijoita nykyisten bakteeri yhdistelmiä liittyvät taudin. Tietyt syljessä esiintyvät yhdistelmät olivat yhteydessä syvennettyjen hampaiden määrään, mutta eivät yhtä voimakkaasti kuin subgingival-näytteiden osalta on raportoitu(3, 6, 16, 19, 22). Tämä saattaa osittain selittyä maantieteellisellä sijainnilla; subgingivalisten mikrobiprofiilien on havaittu eroavan tutkittavista Euroopasta sekä pohjois-ja Etelä-Amerikasta (6). Hiljattain tehdyssä tutkimuksessa, jossa käytettiin multiplex PCR-menetelmää A. actinomycetemcomitansin, P. gingivalisin ja T. forsythia parodontiittipotilailla koehenkilöillä, joilla oli yksi patogeeni, oli vakavampi sairaus kuin koehenkilöillä, joilla oli kaksi tai kolme patogeeniä, mikä viittaa siihen, että sekä positiiviset että negatiiviset bakteerien yhteisvaikutukset ovat tärkeitä parodontiitin biofilmeissä (14).

pyrimme selvittämään, voiko sylkeä käyttää parodontiitin diagnostisiin tarkoituksiin. Syljen näytteenotto ja PCR-tekniikka mahdollistavat parodontiitin nopean tunnistamisen. Tutkimuspopulaatiossamme oli kuitenkin monia eroavaisuuksia eri-ikäisten, eri sukupuolta olevien ja käyttäytymistottumusten, kuten tupakoinnin, välillä, eikä mitään erityistä taudinmerkkiainetta voitu osoittaa. Poikkileikkaustutkimuksessamme havaitut liitokset lajien lukumäärän ja parodontiittitaskujen välillä olivat kuitenkin vahvoja, mikä viittaa mahdollisiin parodontiitin ennustaviin markkereihin ja kannustaa jatkotutkimuksiin. Tämä aikuisväestöllä tehty tutkimus osoitti, että tiettyjen parodontiitin patogeenien tai tiettyjen yhdistelmien esiintymisen sijaan patogeenisten lajien määrä syljessä liittyy parodontiitin kliinisiin oireisiin.

iv xmlns:xhtml=”http://www.w3.org/1999/xhtml FIG. 1.

niiden koehenkilöiden prosenttiosuus, joilla oli periodontaalisia patogeenejä tai erilaisia bakteeriyhdistelmiä syljessä tutkimuspopulaatiossa (n = 1 198). Tutkittuja bakteerilajeja ovat Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Campylobacter rectus (Cr), Porphyromonas gingivalis (Pg), Prevotella intermedia (Pi), Treponema denticola (Td) ja Tannerella forsythia (TF).

FIG. 2.

RR 95%: n luottamusvälillä, kun on kyse hampaista, joiden PPDs on ≥4 mm (A) ja ≥6 mm (B) kahden tai kolmen taudinaiheuttajan yhdistelmissä syljessä (N = 1 198). Tutkittavien ikää, sukupuolta, koulutusta, hampaiden määrää ja tupakointitottumuksia tarkistettiin. Tutkitut bakteerilajit ovat kuvatut tarusta Figiin. 1.

katso tätä taulukkoa:

  • katso inline
  • Katso popup

taulukko 1.

tutkittavien perusominaisuudet (n = 1 198)

katso tätä taulukkoa:

  • view inline
  • View popup

taulukko 2.

koehenkilöiden jakautuminen (n = 1 198) ja syvennettyjen hampaitten keskimääräinen lukumäärä periodontalajien lukumäärällä

katso tätä taulukkoa:

  • katso inline
  • Katso popup

taulukko 3.

patogeenisten lajien esiintymisen suhde hampaisiin, joilla on periodontaskuja, selittyy tutkimushenkilöiden Poisson-regressiomalleilla (n = 1 198)

kuittaukset

Kiitämme Terveys 2000-järjestöä. Tiina Karvonen ja Pirjo Nurmi saavat tunnustusta teknisestä avusta.

Bakteerityö on saanut taloudellista tukea Suomen Akatemialta (apuraha 78443 E. K.: lle, apuraha 209152 S. P.: lle sekä Apurahat 211129 ja 118391 P. J. P.: lle). Suun terveystarkastusta tukivat osaltaan Suomen Hammaslääkäriseura Apollonia ja Suomen Hammaslääkäriliitto.

alaviitteet

    i xmlns:hwp=”http://schema.highwire.org/Journalsai 20.syyskuuta 2008. i xmlns:hwp=”http://schema.highwire.org/Journal palasi muutettavaksi 1. i xmlns:hwp=”http://schema.highwire.org/Journal hyväksytty 7.
  • Copyright © 2009 American Society for Microbiology
  1. 1.↵
    Aas, J. A., B. J. Paster, L. N. Stokes, I. Olsen ja F. E. Ensimmäinen.2005. Suuontelon normaalin bakteerikasvuston määrittely. J. Clin. Mikrobiolia.43:5721-5732.

  2. 2.↵
    American Academy of Periodontology.1996. Konsensusraportti. Periodontal sairaudet: patogeneesi ja mikrobitekijät. Ann. Periodontolia.1:926-932.

  3. 3.↵
    Ashimoto, A., C. Chen, I. Bakker ja J. Slots.1996. Polymeraasiketjureaktio havaitseminen 8 putative periodontal patogeenien subgingival plakin ientulehdus ja kehittynyt parodontiitti vaurioita. Oraalinen Mikrobioli. Immunol.11:266-273.

  4. 4.↵
    boutaga, K., P. H. Savelkoul, E. G. Winkel ja A. J. van winkelhoff.2007. Bakteerien subgingivalin näytteenoton vertailu suun kautta tapahtuvaan huuhteluun parodontiitin havaitsemiseksi ja kvantifioimiseksi reaaliaikaisella polymeraasiketjureaktiolla. J. Periodontol.78:79-86.

  5. 5.↵
    cortelli, S. C., M. Feres, A. A. Rodrigues, D. R. Aquino, J. A. Shibli ja J. R. Cortelli.2005. Actinobacillus actinomycetemcomitansin osoittaminen kroonista parodontiittia sairastavien potilaiden stimuloimattomasta syljestä. J. Periodontol.76:204-209.

  6. 6.↵
    Haffajee, A. D., A. Bogren, H. Hasturk, M. Feres, N. J. Lopez ja S. S. Socransky.2004. Subgingival mikrobisto krooninen parodontiitti koehenkilöiden eri maantieteellisistä paikoista. J. Clin. Periodontolia.31:996-1002.

  7. 7.↵
    Haffajee, A. D. Ja S. S. Socransky.1994. Tuhoavien parodontiitin mikrobietologiset aineet. Periodontolia. 20005:78-111.

  8. 8.↵
    Könönen, E., H. Jousimies-Somer, ja S. Asikainen.1994. Useimmin on eristetty gramnegatiivisia anaerobeja nuorilta naisilta otetuista sylki-ja subgingival-näytteistä. Oraalinen Mikrobioli. Immunol.9:126-128.

  9. 9.↵
    Könönen, E., S. Paju, P. J. Pussinen, M. Hyvönen, P. Di Tella, L. Suominen-Taipale ja M. Knuuttila.2007. Populaatiopohjainen tutkimus parodontiitin syljen kuljetuksesta aikuisilla. J. Clin. Mikrobiolia.45:2446-2451.

  10. 10.↵
    Mager, D. L., A. D. Haffajee ja S. S. Socransky.2003. Parodontiitin ja tupakoinnin vaikutukset suun limakalvojen ja syljen mikrobistoon systeemisesti terveillä henkilöillä. J. Clin. Periodontolia.30:1031-1037.

  11. 11.↵
    Marsh, P. D. 2003. Ovatko hammastaudit esimerkkejä ekologisista katastrofeista? Mikrobiologi149: 279-294.

  12. 12.↵
    Pihlström, B. L., B. S. Michalowicz ja N. W. Johnson.2005. Parodontiittitaudit. Lancet366: 1809-1820.

  13. 13.↵
    Premaraj, T., N. Kato, K. Fukui, H. Kato ja K. Watanabe.1999. PCR: n ja natriumdodekyylisulfaatti-polyakryyliamidigeelielektroforeesitekniikoiden käyttö Prevotella intermedia sensu stricto-ja Prevotella nigrescens-yhdisteiden erotteluun. J. Clin. Mikrobiolia.37:1057-1061.

  14. 14.↵
    Ready, D., F. d ‘ aiuto, D. A. Spratt, J. Suvan, M. S. Tonetti ja M. Wilson.2008. Taudin vaikeusaste, joka liittyy Porphyromonas gingivalis-bakteerin, Aggregatibacter actinomycetemcomitans-bakteerin ja Tannerella forsythia-bakteerin esiintymiseen subgingivalisessa plakissa erikseen tai yhdessä, sellaisena kuin se on todettu sisäkkäisellä multipleksillä PCR: llä. J. Clin. Mikrobiolia.46:3380-3383.

  15. 15.↵
    Socransky, S. S. ja A. D. Haffajee.2005. Parodontiitin mikrobiekologia. Periodontolia. 200038:135-187.

  16. 16.↵
    Socransky, S. S., A. D. Haffajee, M. A. Cugini, C. Smith, and R. L. Kent, Jr. 1998. Mikrobikomplekseja subgingival plakkia. J. Clin. Periodontolia.25:134-144.

  17. 17.↵
    Tanner, A. C., R. Kent, Jr., E. Kanasi, S. C. Lu, B. J. Paster, S. T. Sonis, L. A. Murray ja T. E. Van Dyke.2007. Kliiniset ominaisuudet ja mikrobisto etenee lievä krooninen parodontiitti aikuisilla. J. Clin. Periodontolia.34:917-930.

  18. 18.↵
    Teles, F. R., A. D. Haffajee ja S. S. Socransky.2008. Curet-näytteenoton toistettavuus subgingival-biofilmeistä. J. Periodontol.79:705-713.

  19. 19.↵
    Timmerman, M. F., G. A. Van der Weijden, S. Armand, F. Abbas, E. G. Winkel, A. J. van winkelhoff ja U. Van der Velden.1998. Hoitamaton parodontiitti indonesialaisilla nuorilla. Kliiniset ja mikrobiologiset lähtötiedot. J. Clin. Periodontolia.25:215-224.

  20. 20.↵
    Tran, S. D. ja J. D. Rudney.1999. Parannettu multiplex PCR käyttämällä säilöttyjä ja lajispesifisiä 16s rRNA-geenialustoja Actinobacillus actinomycetemcomitans -, Bacteroides forsythus-ja Porphyromonas gingivalis-bakteerien samanaikaiseen havaitsemiseen. J. Clin. Mikrobiolia.37:3504-3508.

  21. 21.↵
    Umeda, M., A. Contreras, C. Chen, I. Bakker ja J. Slots.1998. Koko syljen hyödyllisyys periodontopaattisten bakteerien oraalisen läsnäolon havaitsemiseksi. J. Periodontol.69:828-833.

  22. 22.↵
    van Winkelhoff, A. J., B. G. Loos, W. A. van der Reijden ja U. van der Velden.2002. Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus ja muut oletetut parodontiitin patogeenit potilailla, joilla on tai ei ole parodontiitin tuhoutumista. J. Clin. Periodontolia.29:1023-1028.

Abstrakti selvitimme, voidaanko tiettyjä bakteerilajeja ja niiden yhdistelmiä syljessä käyttää parodontiitin merkkiaineina. 1 198 koehenkilöllä useiden lajien havaitseminen tietyn taudinaiheuttajan sijaan syljestä liittyi parodontiittiin, joka määritettiin syvennetyillä parodontiittitaskuilla varustettujen hampaiden lukumäärän perusteella. parodontiitti eli hampaan tukikudosten tulehdus johtuu patogeenisen bakteeriplakin kertymisestä ienvarren kohdalle ja sen alapuolelle (12). Hampaiden plakkiyhteisön koostumuksella on keskeinen rooli parodontiitin (7,…

Abstrakti selvitimme, voidaanko tiettyjä bakteerilajeja ja niiden yhdistelmiä syljessä käyttää parodontiitin merkkiaineina. 1 198 koehenkilöllä useiden lajien havaitseminen tietyn taudinaiheuttajan sijaan syljestä liittyi parodontiittiin, joka määritettiin syvennetyillä parodontiittitaskuilla varustettujen hampaiden lukumäärän perusteella. parodontiitti eli hampaan tukikudosten tulehdus johtuu patogeenisen bakteeriplakin kertymisestä ienvarren kohdalle ja sen alapuolelle (12). Hampaiden plakkiyhteisön koostumuksella on keskeinen rooli parodontiitin (7,…

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.